ĐÁNH GIÁ TÁC ĐỘNG CỦA LIỆU PHÁP ĐIỆN TRỊ LIỆU TẦN SỐ CAO (HiToP) ĐỐI VỚI RỐI LOẠN NHẬN THỨC VÀ CHẤT LƯỢNG CUỘC SỐNG TRONG ĐIỀU TRỊ PHỐI HỢP Ở BỆNH NHÂN CÓ BỆNH LÝ ĐỒNG MẮC

SHMAKOVA Iryna, PANINA Svitlana, MYKHAYLENKO Volodymyr

Đại học Y khoa Quốc gia Odessa, Odessa, Ukraine

Tạp chí Balneo and PRM Research Journal, Tập 12, Số 4, tháng 12 năm 2021, tr. 345–351. DOI: 10.12680/balneo.2021.462

Biên tập: Constantin Munteanu, Hiệp hội Balneology Romania.

Phản biện: Silisteanu Sinziana Calina và Rotariu Mariana.

Tác giả liên hệ: Volodymyr Mykhaylenko; E-mail: vlmykhaylenko@gmail.com

TÓM TẮT

Đặt vấn đề: Bệnh lý đồng mắc là một yếu tố nguy cơ độc lập đối với tử vong, đồng thời ảnh hưởng đáng kể đến tiên lượng bệnh và chất lượng cuộc sống.

Mục tiêu: Đánh giá tác động của liệu pháp Điện trị liệu tần số cao HiTOP 4 touch đối với rối loạn nhận thức và chất lượng cuộc sống trong điều trị phối hợp ở bệnh nhân có bệnh lý đồng mắc.

Phương pháp: Tiến hành điều trị phối hợp cho hai nhóm bệnh nhân, trong phác đồ điều trị cơ bản có bổ sung liệu pháp tần số cao; tổng cộng 80 bệnh nhân (34 nam, 46 nữ), tuổi từ 41 đến 79. Nhóm I gồm 38 bệnh nhân tăng huyết áp và thiếu máu não mạn tính (CCI); nhóm II gồm 42 bệnh nhân tăng huyết áp, CCI và đồng mắc đái tháo đường (ĐTĐ) týp 2. Tuổi trung bình của nhóm I là 61,5 và nhóm II là 65,5. Nhóm I được dùng lisinopril và amlodipine trong một viên phối hợp; nhóm II được bổ sung metformin vào phác đồ trên. Cả hai nhóm được điều trị 10 buổi bằng thiết bị HiTOP 4 touch (Đức) theo phương pháp chung: đặt 2 điện cực ở bàn chân, 2 điện cực ở cẳng tay và 1 điện cực ở vùng cổ–vai. Tình trạng nhận thức, mức độ lo âu, trầm cảm và chất lượng cuộc sống được đánh giá trước và sau liệu trình bằng các thang đo đã được thẩm định: Montreal Cognitive Assessment (MoCA), Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) và bảng câu hỏi chất lượng cuộc sống SF-36.

Kết quả: Ở bệnh nhân tăng huyết áp và CCI, liệu trình liệu pháp tần số cao giúp cải thiện chất lượng cuộc sống ở tất cả các chỉ số SF-36, ngoại trừ cường độ đau; chức năng nhận thức tăng 3,52 điểm theo thang MoCA, lo âu giảm 2,06 điểm và trầm cảm giảm 1,92 điểm theo thang HADS. Ở bệnh nhân CCI, tăng huyết áp và ĐTĐ týp 2, liệu trình giúp cải thiện có ý nghĩa 5/8 chỉ số chất lượng cuộc sống SF-36; chức năng nhận thức tăng 2,27 điểm theo MoCA, lo âu giảm 4,3 điểm và trầm cảm giảm 0,53 điểm theo HADS.

Kết luận: Việc đưa liệu pháp tần số cao vào điều trị phối hợp cho bệnh nhân có bệnh lý đồng mắc giúp cải thiện chức năng nhận thức, giảm lo âu và trầm cảm, đồng thời nâng cao chất lượng cuộc sống.

Từ khóa: bệnh lý đồng mắc; liệu pháp tần số cao; chức năng nhận thức; lo âu; trầm cảm; chất lượng cuộc sống.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh lý đồng mắc là yếu tố nguy cơ độc lập đối với tử vong và ảnh hưởng đáng kể đến tiên lượng bệnh cũng như cuộc sống. Số lượng bệnh lý đồng mắc tăng theo tuổi: tỷ lệ này là 10% ở người dưới 19 tuổi và 80% ở người từ 80 tuổi trở lên [1].

Theo một nghiên cứu tại Anh trong giai đoạn 2000–2014, các bệnh đồng mắc thường gặp nhất trong những mô hình đã chuẩn hóa theo tuổi và giới là tăng huyết áp (28,9%), trầm cảm (23,0%), viêm khớp (20,9%), hen phế quản (17,7%) và lo âu (15,0%). Khi có bệnh lý đồng mắc, mức độ nặng của bệnh tăng lên và tiên lượng xấu đi; việc chẩn đoán ban đầu trở nên khó khăn; điều trị nhiều bệnh đồng thời đòi hỏi phải xem xét tương tác thuốc; nhu cầu sử dụng nguồn lực y tế tăng đáng kể; nguy cơ tác dụng không mong muốn tăng; mức độ tuân thủ điều trị của người bệnh giảm và nhu cầu thực hiện thêm các nghiên cứu cũng tăng [2].

Tỷ lệ sa sút trí tuệ trên toàn cầu đạt khoảng 40 triệu người và được dự báo sẽ tăng gấp đôi sau mỗi 20 năm, vượt 110 triệu người vào năm 2050. Sa sút trí tuệ mạch máu là bệnh phổ biến thứ hai sau bệnh Alzheimer, chiếm khoảng 20% số trường hợp [3–5]. ĐTĐ týp 2 làm tăng gấp đôi nguy cơ sa sút trí tuệ và bệnh Alzheimer. Có giả thuyết cho rằng bệnh Alzheimer có thể là hệ quả của một dạng đề kháng insulin đặc hiệu ở não và rối loạn điều hòa glucose [6, 7].

Bệnh nhân sa sút trí tuệ mạch máu có tốc độ suy giảm chức năng nhận thức thấp hơn so với bệnh nhân Alzheimer. Sự tiến triển của suy giảm nhận thức do mạch máu có thể được làm chậm hoặc ngăn chặn bằng các phương pháp điều trị tối ưu; điều này nhấn mạnh nhu cầu xem xét những phương pháp vật lý trị liệu mới, trong đó có liệu pháp tần số cao [8].

Điều trị phối hợp phù hợp với định hướng “Rehabilitation 2030” của Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), trong đó nhấn mạnh việc tích hợp sâu hơn các dịch vụ phục hồi chức năng vào hệ thống chăm sóc sức khỏe và tăng cường liên kết liên ngành nhằm đáp ứng nhu cầu của người dân. Hiện nay, trên thế giới có 2,4 tỷ người gặp các vấn đề sức khỏe cần phục hồi chức năng [9].

Liệu pháp tần số cao là một bước phát triển mới trong lĩnh vực điện trị liệu. Cơ chế tác động chính được mô tả là tác động trực tiếp lên chuyển hóa tế bào, nhằm truyền lượng năng lượng lớn nhất có thể thông qua các tần số cao trong khoảng 4.096–32.768 Hz. Công suất lên đến 5.000 mW được đưa trực tiếp vào cơ thể. Hướng tác động chính của liệu pháp này là làm tăng số lượng ty thể, vốn đóng vai trò quan trọng trong các bệnh lý đồng mắc [10].

Hiện nay, căn nguyên sinh năng lượng ty thể của nhiều bệnh đã được chứng minh. Mô hình sinh năng lượng của các bệnh chuyển hóa và thoái hóa, ung thư và lão hóa do Tiến sĩ Douglas Wallace đề xuất; sau đó, ông được trao Giải Paul Janssen của Johnson & Johnson trong lĩnh vực nghiên cứu y sinh năm 2017. Mô hình sinh năng lượng này được trình bày trong Hình 1 [11].

Não bộ cần nhiều năng lượng, đặc biệt trong tình trạng giảm cung cấp máu ở bệnh thiếu máu não mạn tính. Não cần duy trì điện thế nghỉ, khôi phục nồng độ ion sau dẫn truyền synap (quá trình này sử dụng 40–60% năng lượng ATP) và duy trì các quá trình tổng hợp cũng như dị hóa. Não không có dự trữ glucose hoặc ATP, do đó phụ thuộc nghiêm ngặt vào việc cung cấp liên tục glucose, oxy và sản xuất ATP, chủ yếu diễn ra trong ty thể [12].

MỤC TIÊU

Đánh giá tác động của liệu pháp tần số cao HiTOP 4 touch đối với rối loạn nhận thức và chất lượng cuộc sống trong điều trị phối hợp ở bệnh nhân có bệnh lý đồng mắc.

Hình 1. Mô hình sinh năng lượng đối với các bệnh chuyển hóa, bệnh thoái hóa, ung thư và lão hóa.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP

Điều trị phối hợp được thực hiện ở hai nhóm bệnh nhân, với việc bổ sung liệu pháp tần số cao vào phác đồ điều trị cơ bản. Tổng cộng có 80 bệnh nhân (34 nam, 46 nữ), tuổi từ 41 đến 79. Nhóm I gồm 38 bệnh nhân tăng huyết áp và CCI; nhóm II gồm 42 bệnh nhân tăng huyết áp, CCI và ĐTĐ týp 2. Tuổi trung bình ở nhóm I là 61,5 và ở nhóm II là 65,5.

Chẩn đoán tăng huyết áp được xác lập theo tiêu chí trong khuyến cáo của Hội Tim mạch châu Âu và Hội Tăng huyết áp châu Âu (ESC/ESH 2018) [13]. Chẩn đoán ĐTĐ týp 2 được xác lập theo tiêu chí của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA 2018) [14]. Chẩn đoán CCI, tương ứng với thuật ngữ bệnh mạch máu nhỏ não, được xác nhận dựa trên tiêu chí trong khuyến cáo của Tổ chức Đột quỵ châu Âu (ESO 2018) [15].

Nhóm I được dùng lisinopril và amlodipine trong một viên phối hợp; nhóm II được dùng thêm metformin bên cạnh phác đồ nói trên. Cả hai nhóm được điều trị 10 buổi bằng thiết bị HiTOP 4 touch (Đức), theo phương pháp chung: 2 điện cực đặt ở bàn chân, 2 điện cực ở cẳng tay và 1 điện cực ở vùng cổ–vai.

Tình trạng nhận thức, mức độ lo âu và trầm cảm, cùng chất lượng cuộc sống của tất cả bệnh nhân được đánh giá trước và sau liệu trình liệu pháp tần số cao. Các công cụ đánh giá đã được thẩm định gồm thang MoCA, thang HADS và bảng câu hỏi chất lượng cuộc sống SF-36.

Trong các thang sàng lọc rối loạn nhận thức, MoCA và Mini Mental State Examination (MMSE) là hai công cụ thường được sử dụng. MoCA được xem là nhạy hơn MMSE đối với suy giảm nhận thức do mạch máu [16]. Độ nhạy của MoCA đối với suy giảm nhận thức nhẹ là 90% và đối với bệnh Alzheimer là 100%. MoCA được xem là một công cụ sàng lọc phù hợp đối với suy giảm nhận thức mức độ trung bình. Độ nhạy của MMSE đối với suy giảm nhận thức nhẹ là 18% và đối với bệnh Alzheimer là 78%. MMSE phù hợp hơn để phát hiện sa sút trí tuệ, nhưng có độ nhạy thấp đối với thiếu hụt nhận thức nhẹ [17].

Đánh giá chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân ĐTĐ và các bệnh đồng mắc là một công cụ cần thiết trong thực hành lâm sàng; tầm quan trọng của vấn đề này được thể hiện qua số lượng lớn các công bố liên quan trong 5 năm trước thời điểm nghiên cứu [18].

SF-36 gồm 8 thang điểm; chỉ số càng cao phản ánh chất lượng cuộc sống càng tốt:

1) Chức năng thể chất (Physical Functioning – PF): phản ánh mức độ tình trạng thể chất hạn chế việc thực hiện hoạt động thể lực. Chỉ số thấp cho thấy hoạt động thể chất của bệnh nhân bị hạn chế đáng kể do sức khỏe.

2) Vai trò thể chất (Role-Physical Functioning – RP): phản ánh ảnh hưởng của tình trạng thể chất đến việc thực hiện các hoạt động thường ngày theo vai trò. Chỉ số thấp cho thấy hoạt động hằng ngày bị giới hạn đáng kể bởi tình trạng thể chất.

3) Đau cơ thể (Bodily Pain – BP): phản ánh cường độ đau và ảnh hưởng của đau đến khả năng thực hiện các hoạt động hằng ngày, bao gồm công việc trong và ngoài nhà. Chỉ số thấp cho thấy đau hạn chế đáng kể hoạt động của bệnh nhân.

4) Sức khỏe chung (General Health – GH): đánh giá của bệnh nhân về tình trạng sức khỏe hiện tại và triển vọng điều trị. Chỉ số càng thấp thì mức đánh giá sức khỏe càng thấp.

5) Sức sống (Vitality – VT): phản ánh cảm giác tràn đầy sức lực, năng lượng hoặc ngược lại là kiệt sức. Chỉ số thấp cho thấy mệt mỏi và giảm sức sống.

6) Hoạt động xã hội (Social Functioning – SF): mức độ mà tình trạng thể chất hoặc cảm xúc hạn chế hoạt động xã hội hay giao tiếp. Chỉ số thấp cho thấy quan hệ xã hội và giao tiếp bị hạn chế đáng kể do tình trạng thể chất và cảm xúc.

7) Vai trò cảm xúc (Role-Emotional – RE): đánh giá mức độ tình trạng cảm xúc cản trở công việc hoặc các hoạt động thường ngày, chẳng hạn làm mất nhiều thời gian, giảm khối lượng công việc hoặc giảm chất lượng công việc. Chỉ số thấp thể hiện hạn chế trong việc thực hiện công việc hằng ngày do tình trạng cảm xúc xấu đi.

8) Sức khỏe tâm thần (Mental Health – MH): đặc trưng cho tâm trạng, sự hiện diện của trầm cảm, lo âu và chỉ số tổng quát về cảm xúc tích cực. Chỉ số thấp cho thấy có cảm giác trầm cảm, lo âu hoặc căng thẳng tâm lý.

Việc tính toán các giá trị đánh giá chất lượng cuộc sống được thực hiện theo hướng dẫn xử lý dữ liệu của bảng câu hỏi SF-36 và các chương trình máy tính sử dụng những thuật toán chuyên biệt [19, 20].

Phân tích thống kê được thực hiện bằng STATISTICA 7.0 và Microsoft Excel 2003, tích hợp AtteStat 12.5 và công cụ tính toán trực tuyến SISA (Simple Interactive Statistical Analysis). Các giá trị trung bình mẫu của đặc tính định lượng được trình bày dưới dạng M ± m, trong đó M là trung bình mẫu và m là sai số trung bình. Các tỷ lệ phần trăm được trình bày cùng khoảng tin cậy 95%. Trong tất cả các phép kiểm định giả thuyết không, mức ý nghĩa thống kê được xác định là p = 0,05.

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

Chức năng nhận thức

Kết quả kiểm tra MoCA trước và sau liệu trình phục hồi chức năng ở nhóm I (tăng huyết áp, CCI) được trình bày trong Hình 2. Sau liệu trình liệu pháp tần số cao, điểm MoCA tăng 3,52 điểm, từ 23,5 lên 27,02 điểm (p < 0,001).

Hình 2. Kết quả trắc nghiệm MoCA trước và sau khi thực hiện liệu pháp tần số cao ở nhóm I.

Dữ liệu đánh giá rối loạn nhận thức ở nhóm II được trình bày trong Hình 3.

Hình 3. Kết quả trắc nghiệm MoCA trước và sau khi thực hiện liệu pháp tần số cao ở nhóm II.

Điểm MoCA ban đầu của nhóm II là 23,23; sau liệu trình có sử dụng liệu pháp tần số cao, điểm đạt 25,5. Chức năng nhận thức cải thiện 2,27 điểm (p < 0,05). Hiệu quả ở nhóm II thấp hơn; bài báo lý giải điều này có thể liên quan đến tổn thương chuyển hóa não phức tạp hơn khi đồng mắc ĐTĐ týp 2, bao gồm rối loạn tín hiệu insulin, viêm thần kinh, stress oxy hóa, khiếm khuyết trong chuyển hóa ty thể và điều hòa các yếu tố liên quan. Rối loạn nhận thức có thể xuất hiện ở giai đoạn sớm của bệnh đái tháo đường và tiếp tục nặng lên khi có hội chứng chuyển hóa. Bài báo cũng lưu ý rằng tăng cường kiểm soát đường huyết ở ĐTĐ týp 2 không đồng nghĩa với cải thiện chức năng nhận thức [21].

Suy giảm nhận thức trong CCI không chỉ biểu hiện bằng chậm hoạt động trí tuệ, giảm chú ý, giảm hoạt động ngôn ngữ và suy giảm trí nhớ, mà còn bằng các thay đổi cảm xúc và nhân cách như trầm cảm, thờ ơ, mất ý chí, lo âu, dễ cáu gắt và cảm xúc không ổn định. Nếu tiến triển, tình trạng này có thể dẫn đến sa sút trí tuệ mạch máu.

Lo âu và trầm cảm

Xác định mức độ lo âu và trầm cảm ở nhóm bệnh nhân này đặc biệt quan trọng, bởi lo âu tăng làm tăng khả năng nhồi máu cơ tim gây tử vong 2,3 lần và nguy cơ đột tử 4,5 lần [22, 23]. Một nghiên cứu của Trung tâm Helmholtz tại Munich (3.428 nam giới, tuổi 45–74, theo dõi 10 năm) cho thấy tác động của trầm cảm lên hệ tim mạch tương tự tác động của béo phì và cholesterol cao. Vì vậy, việc chuẩn hóa các xét nghiệm chẩn đoán trầm cảm ở bệnh nhân tim mạch đã được khuyến nghị do ảnh hưởng quan trọng của trầm cảm đối với sức khỏe [24].

Mức độ lo âu và trầm cảm được đánh giá bằng thang HADS trước và sau liệu trình ở nhóm I, trình bày trong Hình 4. Ở nhóm I (tăng huyết áp, CCI), điểm lo âu ban đầu là 8,63, tương ứng với lo âu biểu hiện dưới lâm sàng; sau liệu trình giảm còn 6,57, tức giảm 2,06 điểm (p < 0,01). Trước điều trị, điểm trầm cảm ở giới hạn trên của mức bình thường, là 6,86; sau điều trị giảm còn 4,94, giảm 1,92 điểm (p < 0,05).

Hình 4. Mức độ lo âu và trầm cảm theo thang đo HADS trước và sau liệu trình điều trị bằng dòng điện tần số cao (high-tone therapy) ở nhóm I.

Kết quả xác định mức độ lo âu và trầm cảm ở nhóm II được trình bày trong Hình 5.

Hình 5. Mức độ lo âu và trầm cảm theo thang đo HADS trước và sau liệu trình điều trị bằng dòng điện tần số cao (high-tone therapy) ở nhóm II.

Điểm lo âu ban đầu ở nhóm II cao hơn nhóm I 1,77 điểm, đạt 10,4 điểm, tương ứng với lo âu biểu hiện rõ trên lâm sàng. Sau liệu trình liệu pháp tần số cao, điểm giảm còn 6,1, trở về mức bình thường; mức giảm là 4,3 điểm (p < 0,01).

Điểm trầm cảm ở đầu liệu trình là 7,03, tương ứng với trầm cảm dưới lâm sàng. Sau liệu trình, điểm giảm 0,53 xuống 6,5, thuộc mức bình thường (p < 0,05).

Chất lượng cuộc sống theo SF-36

So sánh các dữ liệu ban đầu của nhóm I và nhóm II theo từng tiêu chí đánh giá chất lượng cuộc sống SF-36 được trình bày trong Bảng 1 và Hình 6.

Bảng 1. So sánh các số liệu ban đầu của nhóm I và nhóm II theo thang SF-36.

Hình 6. So sánh dữ liệu ban đầu về thang đo SF-36 giữa nhóm I và nhóm II.

Khi so sánh dữ liệu ban đầu, nhóm I (tăng huyết áp, CCI) có các chỉ số PF – chức năng thể chất (p < 0,001), BP – đau cơ thể (p < 0,05), GH – sức khỏe chung (p < 0,01) và MH – sức khỏe tâm thần (p < 0,01) cao hơn. Điều này cho thấy tình trạng sức khỏe chung ban đầu của nhóm I tốt hơn so với nhóm có ĐTĐ týp 2 đồng mắc. Chỉ số duy nhất thấp hơn ở nhóm I là RP – vai trò thể chất, nhưng khác biệt này không đạt ý nghĩa thống kê.

Theo các nguồn tài liệu được dẫn, bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có chất lượng cuộc sống thấp, thường liên quan đến trầm cảm; đồng thời có thể gặp biến chứng đa dây thần kinh do đái tháo đường, ảnh hưởng đến chỉ số đau và tình trạng chung [18, 25].

Kết quả đánh giá chất lượng cuộc sống trước và sau liệu trình HiTOP 4 touch ở nhóm I (tăng huyết áp, CCI) được trình bày trong Hình 7.

Hình 7. Các chỉ số của thang đo SF-36 ở nhóm I trước và sau khi thực hiện liệu pháp tần số cao (high-tone therapy)

Trong cơ chế bệnh sinh của CCI ở bệnh nhân tăng huyết áp có tình trạng xơ cứng động mạch (lipohyalinosis) tại các động mạch xuyên nhỏ và tiểu động mạch, tức bệnh lý động mạch do tăng huyết áp [22]. Theo bài báo, sử dụng dòng điện tần số cao có thể cải thiện vi tuần hoàn, bao gồm tuần hoàn não, qua đó hỗ trợ phục hồi trạng thái tâm thần–thần kinh và nâng cao chất lượng cuộc sống.

Ở nhóm I, các chỉ số SF-36 MH – sức khỏe tâm thần (p < 0,001), RE – vai trò cảm xúc (p < 0,001) và VT – sức sống (p < 0,001) tăng rõ rệt và đạt mức ý nghĩa thống kê cao nhất. Các chỉ số GH – sức khỏe chung (p < 0,05), PF – chức năng thể chất (p < 0,05), RP – vai trò thể chất (p < 0,01) và SF – hoạt động xã hội (p < 0,01) cũng tăng. Chỉ số BP – đau cơ thể không đạt mức ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Bài báo cho rằng cường độ đau ở nhóm I có thể liên quan đến bệnh lý cơ xương khớp đồng mắc; theo tài liệu được trích dẫn, tình trạng này xuất hiện ở 52% bệnh nhân tăng huyết áp [26].

Hình 8 thể hiện diễn biến các chỉ số SF-36 trước và sau liệu trình liệu pháp tần số cao ở nhóm II.

Hình 8. Các chỉ số của thang đo SF-36 ở nhóm II trước và sau khi thực hiện liệu pháp tần số cao (high-tone therapy).

Sau điều trị, các chỉ số được cải thiện gồm BP – đau cơ thể (p < 0,01), MH – sức khỏe tâm thần (p < 0,05), RE – vai trò cảm xúc (p < 0,01), RP – vai trò thể chất (p < 0,05) và SF – hoạt động xã hội (p < 0,05). Ở nhóm II, chỉ số đau chủ yếu liên quan đến đa dây thần kinh do đái tháo đường; theo hồ sơ ngoại trú, 80% bệnh nhân ĐTĐ týp 2 có biến chứng này. Chỉ số đau giảm có ý nghĩa thống kê sau liệu trình phục hồi chức năng.

Như vậy, 5 trong 8 chỉ số chất lượng cuộc sống SF-36 đã cải thiện có ý nghĩa thống kê, qua đó theo tác giả cho thấy hiệu quả của phương pháp phục hồi chức năng này ở bệnh nhân có bệnh lý đồng mắc và là cơ sở để cân nhắc sử dụng phương pháp. Các nghiên cứu được dẫn trước đó cho thấy lợi ích của các biện pháp can thiệp đối với chất lượng cuộc sống ở bệnh nhân ĐTĐ thường ở mức thấp đến trung bình [18].

Tóm lại, theo bài báo, sử dụng dòng điện tần số cao ở bệnh nhân có bệnh lý đồng mắc (tăng huyết áp, CCI và ĐTĐ týp 2) cải thiện chức năng nhận thức, giảm lo âu và trầm cảm, đồng thời nâng cao chất lượng cuộc sống.

BÀN LUẬN VỀ CƠ CHẾ TÁC ĐỘNG

Để hiểu cơ chế tác động của dòng điện tần số cao đối với cơ chế bệnh sinh của CCI, bài báo nhấn mạnh vai trò của ty thể. Cơ chế tác động chính của liệu pháp tần số cao được mô tả là cải thiện cân bằng năng lượng thông qua ảnh hưởng lên ty thể. Chức năng ty thể trong tế bào lympho đã được xem xét như một dấu ấn sinh học tiềm năng của tiến triển thoái hóa thần kinh; chức năng ty thể ngoại vi có liên quan đến suy giảm nhận thức mức độ trung bình do giảm sản xuất ATP tại ty thể, stress oxy hóa và tăng dòng proton thoát ra. Theo tác giả, cơ sở bệnh sinh này ủng hộ việc sử dụng liệu pháp tần số cao trong bệnh mạch máu nhỏ não [27].

Lo âu mức độ cao thường đi kèm với nhiều bệnh lý hệ thần kinh. Các phương pháp điều trị hiện có, chẳng hạn liệu pháp nhận thức–hành vi và thuốc giải lo âu, giúp đạt thuyên giảm ở khoảng 50% người trưởng thành; hơn một phần ba bệnh nhân rối loạn lo âu kháng trị. Do hiệu quả còn hạn chế của các phương pháp tâm lý và dược lý hiện có, cần phát triển các phương pháp điều trị mới dựa trên hiểu biết sâu hơn về cơ chế phân tử của bệnh sinh lo âu [28–30].

Các nghiên cứu gần đây cho thấy suy giảm tính dẻo thần kinh và tính ổn định có thể là nền tảng sinh lý bệnh của rối loạn lo âu. Sự giải phóng calci (Ca²⁺) từ ty thể được cho là đóng vai trò quan trọng trong điều hòa trương lực tính dẻo synap ở nhiều vùng thần kinh, bao gồm các vùng liên quan đến cơ chế bệnh sinh của lo âu. Ty thể cũng tham gia duy trì cân bằng nội môi calci. Ca²⁺ là chất truyền tin thứ cấp chính giúp điều hòa cả dẫn truyền thần kinh lẫn tính dẻo ngắn hạn và dài hạn của neuron não [31].

Tổ chức không gian và thời gian tinh vi của các tín hiệu calci nội bào có ý nghĩa quan trọng đối với hoạt động của hệ thần kinh trung ương (CNS). Tín hiệu được truyền khắp CNS nhờ những thay đổi cục bộ về nồng độ Ca²⁺. Các tín hiệu Ca²⁺ cần cho dẫn truyền synap, và do đó cho việc truyền thông tin trong toàn CNS, được chuyển đến ty thể; tại đây, Ca²⁺ được cho là điều biến chuyển hóa ty thể thông qua hoạt hóa chu trình axit tricarboxylic, ATP synthase và chất vận chuyển aspartate, sau đó làm tăng ATP [32, 33].

Nghiên cứu về vai trò tương đối của cơ chế đệm calci tại ty thể và lưới nội chất cho thấy ty thể ở nhánh dendrite tích lũy Ca²⁺ nhanh, trong khi lưới nội chất tăng Ca²⁺ chậm hơn khi kích thích tần số cao. Vì vậy, điều hòa chức năng ty thể có thể đóng vai trò quan trọng trong điều chỉnh sức mạnh synap của các neuron tham gia vào hành vi phức tạp [34].

Xác định các thành phần sinh lý bệnh chủ chốt có ý nghĩa thiết yếu trong phát triển phương pháp điều trị mới, chẳng hạn liệu pháp tần số cao, được mô tả là tác động trực tiếp lên cơ chế rối loạn chuyển hóa năng lượng của não và cho kết quả được xác nhận qua kiểm tra MoCA.

Một cơ chế quan trọng khác được bài báo đề cập là tác động của HiTOP 4 touch lên ty thể trong cơ chế bệnh sinh của nhiều bệnh thoái hóa thần kinh. N-acetylaspartate (NAA) được tổng hợp trong ty thể của neuron từ aspartate và acetyl-coenzyme A nhờ enzyme aspartate-N-acetyltransferase (ANAT); đây là tiền chất của một chất dẫn truyền thần kinh quan trọng và là một trong những dipeptide phổ biến trong não người. Theo lập luận của bài báo, tác động lên ty thể làm tăng tổng hợp NAA trong neuron. Sau khi được tổng hợp, NAA đi vào tế bào thần kinh đệm – oligodendrocyte và astrocyte. NAA được xác định là một trong những chất điều hòa chính của các quá trình thẩm thấu trong não và được xem là phân tử truyền tín hiệu trong hệ tương tác neuron–glia; đồng thời tham gia tổng hợp lipid não và có thể cung cấp aspartate cùng các nhóm acyl cho quá trình tổng hợp myelin. Từ neuron, NAA đi vào oligodendrocyte như một chất chuyển hóa chủ chốt trong tổng hợp myelin. Do đó, theo tác giả, tác động lên ty thể có thể khởi phát các quá trình sửa chữa thần kinh quan trọng trong nhiều bệnh lý não, bao gồm CCI [35].

Như vậy, theo các tác giả, sử dụng liệu pháp tần số cao ở bệnh nhân có bệnh lý đồng mắc (tăng huyết áp, CCI, ĐTĐ týp 2) giúp cải thiện suy giảm nhận thức, giảm lo âu và trầm cảm, đồng thời nâng cao chất lượng cuộc sống; tác động này có thể liên quan đến ảnh hưởng của dòng điện tần số cao lên các cơ chế phân tử của tế bào, đặc biệt là ty thể.

KẾT LUẬN

1. Bệnh nhân tăng huyết áp và CCI có các chỉ số chất lượng cuộc sống SF-36 về chức năng thể chất (p < 0,001), đau cơ thể (p < 0,05), sức khỏe chung (p < 0,01) và sức khỏe tâm thần (p < 0,01) tốt hơn có ý nghĩa so với bệnh nhân có ĐTĐ đồng mắc. Mức độ lo âu ở nhóm bệnh nhân có ĐTĐ týp 2 cao hơn có ý nghĩa so với nhóm tăng huyết áp còn lại (p < 0,05).
2. Liệu trình liệu pháp tần số cao ở bệnh nhân tăng huyết áp và CCI giúp cải thiện chất lượng cuộc sống ở tất cả các chỉ số SF-36, ngoại trừ cường độ đau (p > 0,05); chức năng nhận thức tăng 3,52 điểm theo MoCA (p < 0,001), lo âu giảm 2,06 điểm (p < 0,01) và trầm cảm giảm 1,92 điểm (p < 0,05) theo HADS.
3. Liệu trình liệu pháp tần số cao ở bệnh nhân CCI, tăng huyết áp và ĐTĐ týp 2 giúp cải thiện có ý nghĩa 5/8 chỉ số chất lượng cuộc sống SF-36; chức năng nhận thức tăng 2,27 điểm theo MoCA (p < 0,05), lo âu giảm 4,3 điểm (p < 0,01) và trầm cảm giảm 0,53 điểm (p < 0,05) theo HADS.

CHÚ THÍCH CÁC HÌNH

Hình 1. Mô hình sinh năng lượng đối với các bệnh chuyển hóa và thoái hóa, ung thư và lão hóa.

Hình 2. Kết quả kiểm tra MoCA trước và sau liệu pháp tần số cao ở nhóm I.

Hình 3. Kết quả kiểm tra MoCA trước và sau liệu pháp tần số cao ở nhóm II.

Hình 4. Mức độ lo âu và trầm cảm theo thang HADS trước và sau liệu trình liệu pháp tần số cao ở nhóm I.

Hình 5. Mức độ lo âu và trầm cảm theo thang HADS trước và sau liệu trình liệu pháp tần số cao ở nhóm II.

Hình 6. So sánh dữ liệu ban đầu theo thang SF-36 giữa nhóm I và nhóm II. Chú thích: BP – đau cơ thể; GH – sức khỏe chung; MH – sức khỏe tâm thần; PF – chức năng thể chất; RE – vai trò cảm xúc; RP – vai trò thể chất; SF – hoạt động xã hội; VT – sức sống.

Hình 7. Các chỉ số SF-36 ở nhóm I trước và sau liệu pháp tần số cao.

Hình 8. Các chỉ số SF-36 ở nhóm II trước và sau liệu pháp tần số cao.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Danh mục tài liệu tham khảo dưới đây được giữ nguyên ngôn ngữ và thông tin thư mục như bản công bố gốc để bảo toàn tên bài, tên tạp chí, DOI và đường dẫn.

1. Oganov RG, Denisov IN, Simanenkov VI, Bakulin IG, Bakulina NV, Boldueva SA, et al. Comorbid pathology in clinical practice. Clinical guidelines. Cardiovascular therapy and prevention [Internet]. 2017 [cited 2021 Oct 12];16(6):5-56. doi: 10.15829/1728-8800-2017-6-5-56. [In Russian].
2. Tran J, Norton R, Conrad N, Rahimian F, Canoy D, Nazarzadeh M, et al. Patterns and temporal trends of comorbidity among adults patients with incident cardiovascular disease in the UK between 2000 and 2014: A population-based cohort study. PLoS Med. 2018 Mar;15(3):e1002513. doi: 10.1371/journal.pmed.1002513.
3. Nasonova TI, Klimenko OV, Kolosova TV, Gorieva GV, Golovchenko YuI, Tishkevich OV, et al. Neurovegetative and cognitive impairments, associated with anxiety in patients of the middle age caused by cerebrovascular pathology. Semeynaia meditsina. 2017;2:97-102. [In Ukrainian].
4. Prince M, Bryce R, Albanese E, Wimo A, Ribeiro W, Ferri CP. The global prevalence of dementia: a systematic review and meta-analysis. Alzheimers Dement. 2013;9(1):63-75.
5. Rizzi L, Rosset I, Roriz-Cruz M. Global epidemiology of dementia: Alzheimer’s and vascular types. Biomed Res Int. 2014;2014:908915. doi: 10.1155/2014/908915.
6. de la Monte SM. Brain insulin resistance and deficiency as therapeutic targets in Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res. 2012;9(1):35-66.
7. Akter K, Lanza EA, Martin SA, Myronyuk N, Rua M, Raffa RB. Diabetes mellitus and Alzheimer’s disease: shared pathology and treatment? Br J Clin Pharmacol. 2011;71(3):365-76. doi: 10.1111/j.1365-2125.2010.03830.x.
8. Farooq MU, Min J, Goshgarian C, Gorelick PB. Pharmacotherapy for Vascular Cognitive Impairment. CNS Drugs. 2017;31(9):759-76. doi: 10.1007/s40263-017-0459-3.
9. World Health Organization. Rehabilitation. Available at: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/rehabilitation
10. HiToP® high-tone therapy according to Dr. May [Internet]. Available at: https://www.dr-med-may.de/hitop-hochtontherapie
11. Wallace DC. A mitochondrial bioenergetic etiology of disease. J Clin Invest. 2013 Apr 1;123(4):1405-1412. doi: 10.1172/JCI61398.
12. Mergenthaler P, Lindauer U, Dienel GA. Sugar for the brain: the role of glucose in physiological and pathological brain function. Trends Neurosci. 2013 Oct;36(10):587-97. doi: 10.1016/j.tins.2013.07.001.
13. 2018 ESC/ESH Clinical Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension [Internet]. Available at: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Arterial-Hypertension-Management-of
14. Standards of Medical Care in Diabetes—2018 Abridged for Primary Care Providers. Clinical Diabetes. 2018;36(1):14-37. doi: 10.2337/CD17-0119.
15. Wardlaw JM, Debette S, Jokinen H, de Leeuw FE, Pantoni L, Chabriat H. ESO Guideline on covert cerebral small vessel disease. European Stroke Journal. 2018;6(2):CXI-CLXII. doi: 10.1177/23969873211012132.
16. Clinical protocol of medical assistance ischemic stroke (emergency, first, second (special) medical assistance, medical rehabilitation): Order of the Ministry of Health No. 602 dated 03.08.2012. [In Ukrainian].
17. Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V, Charbonneau S, Whitehead V, Collin I, et al. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 2005;53(4):695-9. doi: 10.1111/j.1532-5415.2005.53221.x.
18. Trikkalinou A, Papazafiropoulou AK, Melidonis A. Type 2 diabetes and quality of life. World J Diabetes. 2017 Apr 15;8(4):120-9. doi: 10.4239/wjd.v8.i4.120.
19. Belialova NS. Instructions for processing data obtained using the SF-36 questionnaire [Internet]. Available at: https://therapy.irkutsk.ru/doc/sf36a.pdf. [In Russian].
20. The Health Institute (THI). International Resource Center (IRC) for Health Care Assessment. Scoring exercise for the MOS SF-36 Health Survey. Boston; 1992.
21. Zilliox LA, Chandrasekaran K, Kwan JY, Russell JW. Diabetes and Cognitive Impairment. Current Diabetes Reports. 2016;16(9):87. doi: 10.1007/s11892-016-0775-x.
22. Antipenko EA, Gustov AV. Chronic cerebral ischemia: current state of the problem. Meditsinskiy sovet. 2016;(19):38-43. [In Russian].
23. Kessler RC, Chiu WT, Demler O, Merikangas KR, Walters EE. Prevalence, severity and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry. 2005;62(6):617-27. doi: 10.1001/archpsyc.62.6.617.
24. Ladwig KH, Baumert J, Marten-Mittag B. Room for depressed and exhausted mood as a risk predictor for all-cause and cardiovascular mortality beyond the contribution of the classical somatic risk factors in men. Atherosclerosis. 2017;(257):224-31. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2016.12.003.
25. Zochodne DW. The challenges of diabetic polyneuropathy: a brief update. Curr Opin Neurol. 2019;32(5):666-75. doi: 10.1097/WCO.0000000000000723.
26. Lukianchuk E. Comorbidity in osteoarthrosis: a rational approach to the choice of a non-steroidal anti-inflammatory drug. Ukrainskyi Revmatologichnyi Zhurnal [Internet]. 2014;58(4). Available at: https://www.rheumatology.kiev.ua/article/7498/komorbidnost-pri-osteoartroze-racionalnyj-podxod-k-vyboru-nesteroidnogo-preparata. [In Russian].
27. Apaijai N, Sriwichaiin S, Phrommintikul A, Jaiwongkam T, Kerdphoo S, Chansirikarnjana S, et al. Cognitive impairment is associated with mitochondrial dysfunction in peripheral blood mononuclear cells of elderly population. Sci Rep. 2020;10(1):21400. doi: 10.1038/s41598-020-78551-4.
28. Olfson M, Mojtabai R, Merikangas K, Compton WM, Wang S, Grant BF, et al. Reexamining associations between mania, depression, anxiety and substance use disorders: results from a prospective national cohort. Mol Psychiatry. 2017;22:235-41. doi: 10.1038/mp.2016.64.
29. Bystritsky A. Treatment-resistant anxiety disorders. Mol Psychiatry. 2006;11:805-14. doi: 10.1038/sj.mp.4001852.
30. Calhoon G, Tye K. Resolving the neural circuits of anxiety. Nat Neurosci. 2015;18:1394-404. doi: 10.1038/nn.4101.
31. Schweitzer N. Pegging pathology on mitochondrial dysfunction. The Scientist. 2004;18:28.
32. Duchen MR. Mitochondria, calcium-dependent neuronal death and neurodegenerative disease. Pflugers Arch. 2012;464:111-21.
33. Pardo B, Contreras L, Serrano A, Ramos M, Kobayashi K, Iijima M, et al. Essential role of aralar in the transduction of small Ca2+ signals to neuronal mitochondria. J Biol Chem. 2006;281:1039-47.
34. Pivovarova NB, Pozzo-Miller LD, Hongpaisan J, Andrews SB. Correlated calcium uptake and release by mitochondria and endoplasmic reticulum of CA3 hippocampal dendrites after afferent synaptic stimulation. J Neurosci. 2002;22:10653-61.
35. Baymeeva NV, Miroshnichenko II. N-acetylaspartate is a biomarker of mental and neurological disorders. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. S.S. Korsakov. 2015;115(8):94-8. doi: 10.17116/jnevro20151158194-98. [In Russian].

Nguồn: gbo Medizintechnik AG

Dịch thuật: Đàm Văn Đạt

Nhấn vào đây để xem chi tiết sản phẩm ↵