Gemini_Generated_Image_fo9yjjfo9yjjfo9y

Hiệu quả của HiToP trong quá trình phục hồi chức năng cho quân nhân mắc chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương sọ não, di chứng sau chiến tranh

Hiệu quả của HiToP trong quá trình phục hồi chức năng cho quân nhân mắc chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương sọ não, di chứng sau chiến tranh

vitradimex
17:30 - 12/10/2026
54 phút đọc

Hiệu quả của liệu pháp điện trị liệu tần số cao trong quá trình phục hồi chức năng phức tạp cho quân nhân mắc chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương sọ não, di chứng sau chiến tranh

Kostyantyn D. Babov1· Iryna B. Zabolotna1· Alexander L. Plakida1· Veronika S. Volyanska2· Iryna K. Babova3· Sergey G. Gushcha1· Iryna A. Kolker2

Received: 7 October 2021 / Accepted: 14 November 2022

© Fondazione Società Italiana di Neurologia 2022

* Alexander L. Plakida aplakida@mail.ru

1Cơ quan nhà nước “Viện nghiên cứu y khoa phục hồi chức năng của Bộ Y tế Ukraine”, Odessa 65014, Ukraine

2Odessa National Medical University, Odessa 65000, Ukraine

3State Institution “South Ukrainian National Pedagogical University Named After K.D. Ushynsky”, Odessa 65020, Ukraine

Tóm tắt

Giới thiệu Do các cuộc xung đột quân sự cục bộ diễn ra thường xuyên hơn trong những thập kỷ qua, số lượng quân nhân phải chịu căng thẳng chiến đấu đã tăng mạnh. Hơn 50% trong số họ mắc chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương chiến đấu. Bệnh đi kèm phổ biến nhất ở nhóm bệnh nhân này là chấn thương sọ não. Do không mong muốn sử dụng thuốc trong thời gian dài nên để phục hồi chức năng, nên ưu tiên các thủ thuật vật lý trị liệu. Đối tượng và phương pháp Chúng tôi đã kiểm tra 50 bệnh nhân mắc chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương kết hợp với chấn thương sọ não kín. Bệnh nhân nhóm 1–25 được điều trị phức hợp tiêu chuẩn ở giai đoạn phục hồi chức năng tại khu điều dưỡng (liệu pháp ăn kiêng, liệu pháp khí hậu, liệu pháp tắm nước nóng, liệu pháp tập thể dục, liệu pháp tâm lý). Bệnh nhân nhóm 2–25, ngoài liệu pháp phức hợp tiêu chuẩn, còn được điều trị bằng liệu pháp cường độ cao.

Kết quả Phục hồi chức năng phức hợp cho bệnh nhân bằng liệu pháp cường độ cao góp phần làm giảm đáng kể các hội chứng thần kinh suy nhược (p < 0,05) và trầm cảm suy nhược (p < 0,01) và có tác dụng thư giãn tâm lý đối với hội chứng lo âu (p < 0,01). Cũng có sự giảm mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng tháp và sự thoái triển của hội chứng tiền đình-atactic (p < 0,05). Việc áp dụng liệu pháp cường độ cao đi kèm với sự phục hồi đáng kể các đặc tính đàn hồi của thành mạch và cải thiện tưới máu não (p < 0,05). Động lực học tích cực của các chỉ số điện sinh lý đã được ghi nhận: giảm cường độ nhịp chậm trên nền tăng tần số và cường độ nhịp alpha ở cả hai bán cầu (p < 0,05), cho thấy sự hài hòa của hoạt động điện sinh học của não.

Từ khóa Liệu pháp điện tần số cao – Chấn thương sọ não – Điện não đồ

Giới thiệu

Phần lớn quân nhân phải chịu căng thẳng chiến đấu trong quá trình tham gia các cuộc chiến tranh cục bộ trong những thập kỷ gần đây đều mắc chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương chiến đấu (PTSD). Theo nhiều nhà nghiên cứu, con số này dao động từ 58,3 đến 77,8% chiến binh [1–6]. Một trong những bệnh đi kèm thường gặp nhất (và nghiêm trọng nhất) ở nhóm bệnh nhân này là chấn thương sọ não [7–11]. Thông thường nhất, việc hạn chế hoạt động sống còn của những bệnh nhân như vậy và do đó, giảm chất lượng cuộc sống có liên quan đến nhiều loại suy giảm chức năng cơ thể: vận động (liệt và liệt, mất cân bằng và phối hợp), cảm giác (suy giảm thính lực và thị lực), và nhận thức và cảm xúc (trầm cảm, lo lắng, hung hăng, thay đổi tính cách) [12–15].

Đã được biết rõ rằng hậu quả của chấn thương sọ não (TBI) được đặc trưng, giống như bất kỳ bệnh lý ngoại sinh có nguồn gốc thực tổn nào, chủ yếu bởi hội chứng suy nhược. Các biểu hiện lâm sàng được xác định bởi tình trạng kiệt sức gia tăng trên phương diện tâm lý bệnh lý – dấu hiệu đặc trưng của những thay đổi trong hoạt động tâm thần sau chấn thương [16,17]. Sự kiệt sức này đặc biệt rõ rệt khi nghiên cứu trí năng bằng các thử nghiệm tâm lý bệnh lý [18].

Bệnh lý não sau chấn thương hiếm khi xuất hiện mà không kèm theo các rối loạn trí tuệ và rối loạn trí nhớ. Tình trạng kiệt sức có thể biểu hiện thành các rối loạn tâm thần: bệnh nhân thường có phán đoán hời hợt và gặp khó khăn trong việc nhận diện các dấu hiệu quan trọng của sự vật/hiện tượng [19]. Loại phán đoán đơn giản này có thể chỉ là tạm thời. Thông thường, chỉ một chút căng thẳng tinh thần nhỏ cũng trở nên quá sức chịu đựng của bệnh nhân và dẫn đến tình trạng kiệt sức nghiêm trọng [20,21].

Trong giai đoạn sau, cả quá trình phá hủy và phục hồi trong não đều hoàn tất với sự phát triển có thể xảy ra của quá trình sẹo và teo não. Do đó, một trong những tiêu chí chính để cải thiện trạng thái của nền hình thái là phục hồi hoàn toàn tuần hoàn não [22–25]. Một trong những vấn đề cấp bách nhất trong giai đoạn dài hạn của TBI là tình trạng tưới máu não đầy đủ và duy trì tự điều hòa não. Sự vi phạm tự điều hòa và phản ứng của các mạch máu não trong giai đoạn này dẫn đến sự khác biệt giữa thể tích tuần hoàn não, quá trình trao đổi chất và hoạt động chức năng của não. Áp lực nội sọ tác động đáng kể đến quá trình tự điều hòa tuần hoàn não. Do đó, siêu âm Doppler xuyên sọ (TDS) là một nghiên cứu chuyên đề cho nhóm bệnh nhân này vì nó cho phép bạn đánh giá nhanh chóng và định tính tình trạng lưu lượng máu não, tiến hành các xét nghiệm chức năng để xác định phản ứng của mạch máu và đánh giá sức cản của thành mạch [26–28].

Giai đoạn điều trị tại bệnh viện không thể giải quyết hoàn toàn quá trình phục hồi hoàn toàn của bệnh nhân mắc PTSD và TBI. Việc phục hồi chức năng cho những bệnh nhân như vậy mất một thời gian đáng kể [29–32]. Trong điều trị dược lý các hậu quả lâu dài, thuốc chống trầm cảm được ưu tiên vì rối loạn trầm cảm đi kèm với căn bệnh này trong 50% các trường hợp. Tuy nhiên, phương pháp này, thật không may, có nhiều hậu quả tiêu cực và tác dụng phụ [33].

Các phương pháp điều trị vật lý trị liệu có tính đến các đặc điểm cụ thể của hoạt động não được chấp nhận nhiều hơn: tác dụng điện xuyên sọ, liệu pháp từ trường, liệu pháp laser và liệu pháp vi sóng [34–36]. Một trong những phương pháp vật lý trị liệu đầy hứa hẹn là liệu pháp cường độ cao (HTT). Phương pháp này sử dụng dòng điện có tần số từ 4096 đến 32768 Hz. Một đặc điểm của HTT là kích thích ty thể trong tế bào, kèm theo sự gia tăng số lượng và kích thước của chúng. Kết quả là, quá trình tổng hợp ATP tăng lên, thúc đẩy các quá trình tái tạo. Dữ liệu tích cực về việc sử dụng HTT đã thu được ở những bệnh nhân mắc bệnh não tuần hoàn [37–39]. Người ta đã chứng minh rằng liệu pháp cường độ cao dẫn đến sự thoái lui đáng kể các khiếu nại và biểu hiện thần kinh của bệnh, phục hồi các chức năng mất trí nhớ trí tuệ và cải thiện đáng kể tuần hoàn não. Thật không may, số lượng các ấn phẩm đã công bố về kết quả sử dụng HTT là rất ít, do đó, cần phải có thêm nghiên cứu [40].

Nghiên cứu này nhằm mục đích tìm hiểu hiệu quả của liệu pháp điện tần số cao trong điều trị phức tạp cho quân nhân mắc chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương và hậu quả của chấn thương sọ não mức độ nhẹ ở giai đoạn phục hồi chức năng tại bệnh viện điều dưỡng-khu nghỉ dưỡng.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu

Chúng tôi đã kiểm tra 50 quân nhân chiến đấu bị PTSD và hậu quả của chấn thương sọ não mức độ nhẹ (mTBI), những người được đưa vào phục hồi chức năng tại khu điều dưỡng-khu nghỉ dưỡng sớm ngay sau khi xuất viện. Tất cả bệnh nhân đều là nam giới; độ tuổi trung bình là (29,43 ± 5,86) tuổi.

Tiêu chí tuyển chọn như sau: (1) bệnh nhân phải ít nhất 18 tuổi, (2) đáp ứng các tiêu chí chẩn đoán rối loạn căng thẳng sau chấn thương và chấn thương sọ não nhẹ được chẩn đoán đáng tin cậy theo ICD 10; (3) có sự kiện xác nhận về việc tham gia trực tiếp vào các hoạt động thù địch; (4) thời gian giới hạn tham gia vào các hoạt động thù địch không dưới 1 năm; (5) giới tính nam; và (6) sự đồng ý tự nguyện tham gia nghiên cứu.

Tiêu chí loại trừ như sau: (1) nguy cơ tự tử; (2) đang trong giai đoạn bệnh lưỡng cực hoặc rối loạn tâm thần; (3) hiện đang lạm dụng rượu hoặc ma túy; (4) điều trị tâm thần hoặc tâm lý đồng thời đối với chứng rối loạn căng thẳng sau chấn thương bên ngoài liệu pháp spa; (5) chấn thương sọ não ở mức độ trung bình và nặng; (6) tiền sử co giật động kinh hoặc hoạt động dạng động kinh, được ghi nhận theo dữ liệu điện não đồ; và (7) có cấu trúc kim loại cấy ghép và có máy tạo nhịp tim.

Một cuộc kiểm tra toàn diện đối với bệnh nhân bao gồm:

  • Khám thần kinh: các khiếu nại của bệnh nhân, tình trạng chấn thương, tiền sử bệnh, tình trạng thần kinh khách quan để phát hiện các triệu chứng khu trú, rối loạn chức năng của các dây thần kinh sọ, các dấu hiệu tổn thương thân não, đường tháp, lời nói, rối loạn tiền đình và thần kinh tự chủ.
  • Tự đánh giá trạng thái tâm lý theo phương pháp WAM (hạnh phúc, hoạt động, tâm trạng), đánh giá mức độ lo âu – trạng thái trầm cảm bằng thang đánh giá lo âu Hamil-ton (HARS) và thang đánh giá trầm cảm Hamilton (HDSR) [41, 42]
  • Đánh giá tình trạng tuần hoàn não bằng siêu âm Doppler và chụp cắt lớp xuyên sọ
  • Đánh giá trạng thái hoạt động điện của não bằng phương pháp điện não đồ

Sau khi khám, tất cả bệnh nhân được chia ngẫu nhiên thành hai nhóm:

Nhóm 1 (kiểm soát): 25 bệnh nhân mắc PTSD và hậu quả của mTBI đã được điều trị phức hợp tiêu chuẩn ở giai đoạn spa của quá trình phục hồi chức năng:

  • Liệu pháp ăn kiêng (dinh dưỡng cân bằng với tổng lượng calo từ 2500–2800 kcal)
  • Liệu pháp khí hậu (đi bộ trong không khí biển trong lành, bắt buộc phải ở ngoài không khí vào ban ngày ít nhất 2 giờ)
  • Liệu pháp tắm nước nóng (tắm nước giàu oxy ) (các thủ thuật được thực hiện cách ngày, với số lượng 8– 10 thủ thuật cho mỗi đợt điều trị, nhiệt độ 38–40° C)
  • Bài tập vật lý trị liệu (nhóm, sử dụng các bài tập động và tĩnh chủ động)
  • Liệu pháp tâm lý (nhóm và cá nhân)

Nhóm 2 (chính): 25 bệnh nhân mắc PTSD và hậu quả của mTBI đã được điều trị bằng liệu pháp cường độ cao ngoài phương pháp điều trị phức hợp tiêu chuẩn. Thiết bị điều trị HiTOP 184 (gbo Medizintechnik, Rimbach, Đức) đã được sử dụng cho các thủ thuật. Các điện cực được đặt ở vùng cổ-cổ áo. Chúng tôi đã sử dụng dòng điện điều biến hình sin với tần số từ 10 đến 100 Hz. Thời lượng của hai thủ thuật đầu tiên là 40 phút, tất cả các thủ thuật tiếp theo là 60 phút. Toàn bộ liệu trình bao gồm 12 thủ thuật.

Phân tích thống kê dữ liệu thu được được thực hiện bằng Microsoft Excel và Statistica v. 5.0. Theo kiểm định Shapiro-Wilk, phân phối thực nghiệm của các chỉ số đã được kiểm tra để tuân thủ theo quy luật chuẩn. Đánh giá sự khác biệt về giá trị trong các mẫu liên quan được thực hiện bằng kiểm định G-sign và, trong các mẫu không liên quan, kiểm định t của Student. Sự khác biệt giữa dữ liệu được nghiên cứu đối với tất cả các loại phân tích thống kê được coi là có ý nghĩa khi p < 0,05.

Kết quả và thảo luận

Khi khám ban đầu cho bệnh nhân, những phàn nàn thường gặp nhất về tình trạng rối loạn tâm lý là: rối loạn giấc ngủ (96,0%), không ổn định về mặt cảm xúc (94,0%), cáu kỉnh (92,0%), không thể thư giãn (88,0%), thu mình

Tất cả bệnh nhân đều có mức độ tự trọng ban đầu thấp theo các chỉ số của bảng câu hỏi WAM. Chỉ số hạnh phúc là (15,78 ± 1,46) điểm, chỉ số hoạt động là (22,35 ± 1,52) điểm và chỉ số tâm trạng là (16,91 ± 1,28) điểm, tương ứng với điểm tổng thể thấp..

Mức độ lo lắng, được xác định trên thang điểm HARS khi bắt đầu điều trị, là (19,18 ± 2,55) điểm, tương ứng với mức độ lo lắng trung bình.

Kết quả nghiên cứu trên thang điểm HRDS là (15,28 ± 1,65) điểm, điều này giúp có thể mô tả mức độ trầm cảm là một rối loạn trầm cảm ở mức độ trung bình.

Trong trạng thái tinh thần của bệnh nhân trong phần lớn các trường hợp (84,0%), người ta có thể lưu ý đến tính dễ cáu kỉnh u ám; sẵn sàng bộc phát cảm xúc khi thảo luận về các chủ đề quan trọng về mặt cảm xúc; mệt mỏi tăng lên; không dung nạp với ánh sáng mạnh và âm thanh lớn; không ổn định về mặt cảm xúc; tập trung vào cảm xúc của họ; sợ hãi dai dẳng về các tác dụng phụ có thể xảy ra của phương pháp điều trị; và đánh giá bi quan về hiện tại và tương lai. Ở hầu hết các bệnh nhân, trong quá trình thẩm vấn có mục tiêu, chứng hạ huyết áp đã được phát hiện, biểu hiện đầu tiên là mất hứng thú với các hoạt động từng rất thú vị.

Khám thần kinh đối với những người lính mắc PTSD và hậu quả của mTBI đã phát hiện ra hầu hết các hội chứng thần kinh lâm sàng chính hạn chế cuộc sống của nạn nhân: rối loạn cảm giác, suy kim tự tháp, hội chứng tiền đình, hội chứng động lực rượu và hội chứng rối loạn tự chủ (Bảng 1). Nhìn chung, khi so sánh dữ liệu khám thần kinh với các khiếu nại do bệnh nhân trình bày, các triệu chứng thần kinh chủ quan có lợi thế hơn các triệu chứng khách quan.

Các khiếm khuyết về cảm giác được biểu hiện bằng các triệu chứng dị cảm, chẳng hạn như ngứa ran hoặc tê và quá mẫn cảm với các kích thích giác quan.

Các khiếm khuyết về cảm giác được biểu hiện bằng các triệu chứng dị cảm, chẳng hạn như ngứa ran hoặc tê và quá mẫn cảm với các kích thích giác quan.

Rối loạn phản xạ biểu hiện sự mất đi các đường dẫn truyền tháp dưới dạng mất cân xứng phản xạ gân-màng xương, xuất hiện các dấu hiệu gấp hoặc duỗi bệnh lý và phản xạ trục dương tính.

Bảng 1 Tần suất các hội chứng thần kinh chính (rối loạn) ở những quân nhân mắc PTSD và mTBI, n = 50

Hội chứng Số lượng tuyệt đối, n Tỉ lệ, %
Rối loạn nhạy cảm
Suy chức năng bó tháp 14 28.0
Hội chứng tiền đình 18 36.0
Hội chứng rối loạn tự chủ 37 74.0
Hội chứng động học dịch não 27 54.0

Các triệu chứng của rối loạn phối hợp ở nhiều mức độ nghiêm trọng khác nhau (hội chứng tiền đình) ở hầu hết bệnh nhân được biểu hiện bằng sự mất ổn định ở tư thế Romberg (không có xu hướng ngã), cũng như khó khăn khi thực hiện các bài kiểm tra phối hợp.

Hội chứng rối loạn dịch não tủybiểu hiện bằng các triệu chứng đau đầu, chóng mặt, yếu và ù tai.

Các triệu chứng phổ biến nhất là rối loạn thần kinh thực vật. Rối loạn thần kinh thực vật thường biểu hiện dưới dạng thay đổi màu sắc (80,0%) và nhiệt độ da (66,0%), tăng tiết mồ hôi toàn thân hoặc xa (58,0%), phụ thuộc thời tiết (44,0%) và biến động huyết áp (38,0%).

Khi kiểm tra tình trạng lưu lượng máu não bằng siêu âm Doppler xuyên sọ, những thay đổi thường gặp nhất là co thắt mạch và tắc nghẽn dòng chảy tĩnh mạch từ khoang sọ. Theo các giá trị tuyệt đối của các chỉ số vận tốc, có sự giảm nhẹ về vận tốc dòng máu tuyến tính (LFV) ở động mạch não giữa và lưu vực đốt sống nền (p <0,05). Sự giảm tốc độ lưu lượng máu trong các mạch máu não có thể phản ánh sự suy giảm các phản ứng bù trừ-thích nghi nhằm duy trì tưới máu não đầy đủ. Cũng cần lưu ý rằng sự giảm hoạt động chức năng của não, điển hình ở những bệnh nhân bị teo các quá trình não, cũng thường rõ rệt hơn sau TBI, cũng có thể dẫn đến giảm LVF. Những rối loạn này có thể gây giảm tưới máu não và do đó, vi phạm hoạt động chức năng của não, sẽ được thảo luận dưới đây. Trong quá trình EEG, tất cả bệnh nhân đều cho thấy xu hướng giảm giá trị nhịp nền chính của não – nhịp alpha (p< 0,05). Đồng thời, người ta phát hiện thấy những thay đổi đáng kể trong hoạt động điện sinh học tự phát của não, những thay đổi này lan tỏa và được thể hiện ở sự gia tăng cường độ trong phạm vi nhịp delta và theta, cũng như sự giảm cường độ trong phạm vi nhịp beta-1 ở tất cả các vùng não ở cả hai bán cầu [43].

Do đó, ở những bệnh nhân mắc PTSD có biến chứng mTBI, ở giai đoạn phục hồi chức năng sớm, có sự kết hợp của các rối loạn thần kinh sinh lý, tâm lý thực vật, cảm xúc và nhân cách, kèm theo những thay đổi về huyết động học não và hoạt động điện của não.

Kết quả của phương pháp điều trị phục hồi, động lực tích cực của các triệu chứng chủ quan và khách quan của bệnh đã được quan sát thấy ở cả hai nhóm. Tuy nhiên, những thay đổi đáng kể chỉ được ghi nhận ở những bệnh nhân được điều trị bằng HTT, trái ngược với nhóm đối chứng.

HTT dẫn đến việc điều chỉnh một số triệu chứng tháp: sự bất đối xứng của trương lực cơ và phản xạ gân ở các chi trên và dưới giảm (p < 0,05). Số lượng bệnh nhân có biểu hiện của hội chứng tiền đình thất điều cũng giảm: mất ổn định ở vị trí Romberg (p < 0,05) và suy giảm các xét nghiệm chức năng – xét nghiệm gót chân – đầu gối và ngón tay – mũi (p < 0,05).

Dưới tác động của liệu pháp, bệnh nhân của cả nhóm 1 và nhóm 2 đều cho thấy những thay đổi tích cực trong các chỉ số trên thang điểm WAM (Bảng 2). Tuy nhiên, ở những bệnh nhân của nhóm 1, những cải thiện đáng kể chỉ được ghi nhận về mặt hạnh phúc và tâm trạng, trong khi ở nhóm 2, cả ba chỉ số đều được cải thiện đáng kể. Mức độ các chỉ số WAM sau khi điều trị ở những bệnh nhân của nhóm 2 cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân của nhóm 1, điều này cho thấy sự cải thiện đáng kể về lòng tự trọng của trạng thái chức năng. Những kết quả này phù hợp với dữ liệu của các tác giả khác về tác dụng tích cực của HTT đối với trạng thái chức năng của bệnh nhân [44].

Sau khi điều trị, bệnh nhân của cả hai nhóm đều có những thay đổi tích cực có thể có trong các chỉ số của thang đo lo âu và trầm cảm HRDS và HARS, cụ thể là giảm các biểu hiện của hội chứng lo âu – trầm cảm (Bảng 3).

Điều đáng chú ý là việc điều trị bằng HTT ảnh hưởng đến triệu chứng lo âu ở mức độ lớn nhất. Nếu sau khi điều trị trên thang điểm trầm cảm không có sự khác biệt đáng kể giữa các giá trị ở nhóm 1 và 2, thì trên thang điểm lo âu ở những bệnh nhân của nhóm 2, có sự cải thiện đáng kể hơn (p < 0,001).

Những thay đổi tích cực ở bệnh nhân đã được quan sát thấy sau khi chỉ định liệu pháp cường độ cao về các thông số huyết động học não. Chúng được đặc trưng bởi sự gia tăng các thông số vận tốc của dòng máu và giảm sức cản ngoại vi ở các mạch máu riêng lẻ của lưu vực động mạch cảnh và động mạch đốt sống nền (Bảng 4).

Như có thể thấy từ Bảng 4, xu hướng cải thiện tuần hoàn não được quan sát thấy ở bệnh nhân của cả hai nhóm.

Bảng 2 Động lực của các chỉ số WAM, M ± m

Chỉ số Nhóm thứ 1 n=25 Nhóm thứ 2 n=25 p
Trước điều trị Sau điều trị Trước điều trị Sau điều trị
Điểm sức khỏe 15.16 ± 1.52 35.23 ± 2.16*** 15.78 ± 1.46 46.30 ± 3.21*** < 0.01
Điểm hoạt động 22.57 ± 1.72 26.88 ± 2.75 22.35 ± 1.52 46.96 ± 3.42*** < 0.001
Điểm tâm trang 16.71 ± 1.38 39.17 ± 2.66*** 16.97 ± 1.73 53.25 ± 3.36*** < 0.001

*, độ tin cậy của giá trị khác biệt (p < 0,001) trước và sau khi điều trị

P, độ tin cậy của giá trị khác biệt độ tin cậy của sự khác biệt về giá trị giữa các nhóm sau khi điều trị

Bảng 3 Động lực của thang đo HRDS và HARS dưới tác động của điều trị, M± m

Chỉ số Nhóm thứ 1 n=25 Nhóm thứ 2 n=25 p
Trước điều trị Sau điều trị Trước điều trị Sau điều trị
HRDS, points 15.65 ± 1.18 9.86 ± 1.44* 15.12 ± 1.22 6.94 ± 1.09** > 0.05
HARS, points 19.87 ± 2.38 11.87 ± 1.26* 18.94 ± 1.38 6.83 ± 1.25** < 0.001

*, độ tin cậy của giá trị chênh lệch (*, p < 0,05; **, p < 0,01) trước và sau khi điều trị

P, độ tin cậy của giá trị chênh lệch độ tin cậy của sự khác biệt về giá trị giữa các nhóm sau khi điều trị

Bảng 4 Các chỉ số lưu lượng máu trong mạch máu nội sọ dưới tác động của điều trị, (M ± m)

Chỉ số Nhóm thứ 1 n=25 Nhóm thứ 2 n=25
Trước điều trị Sau điều trị Trước điều trị Sau điều trị
Động mạch não giữa
Vận tốc tâm thu, cm/s
Bên trái 87.73 ± 2.14 90.26 ± 1.25 86.72 ± 2.11 94.43 ± 1.23*
Bên phải 85.50 ± 2.16 88.23 ± 1.27 83.53 ± 2.20 96.20 ± 1.26*
Chỉ số nhịp, c.u
Bên trái 0.94 ± 0.02 0.90 ± 0.01 0.92 ± 0.02 0.90 ± 0.01
Bên phải 0.92 ± 0.01 0.88 ± 0.01 0.88 ± 0.03 0.80 ± 0.01*
Động mạch não trước
Vận tốc tâm thu, cm/s
Bên trái 75.46 ± 1.20 75.76 ± 1.29 73.50 ± 1.21 74.82 ± 1.31
Bên phải 76.50 ± 1.21 75.29 ± 1.42 76.36 ± 1.44
Chỉ số xung nhịp c.u
Bên tría 0.88 ± 0.03 0.86 ± 0.01 0.87 ± 0.01 0.85 ± 0.02
Bên phải 0.86 ± 0.02 0.84 ± 0.01 0.86 ± 0.01 0.84 ± 0.03
Động mạch não sau
Vận tốc tâm thu, cm/s
Bên trái 69.38 ± 1.32 71.36 ± 1.43 64.82 ± 1.34 66.42 ± 1.45
Bên phải 71.46 ± 1.33 72.28 ± 1.22 69.32 ± 1.31 72.55 ± 1.26*
Chỉ số xung nhịp, c.u
Bên trái 0.85 ± 0.01 0.84 ± 0.01 0.89 ± 0.03 0.84 ± 0.01
Bên phải 0.80 ± 0.02 0.77 ± 0.02 0.79 ± 0.04 0.69 ± 0.01*
Động mạch đốt sống (đoạn V4)
Vận tốc tâm thu, cm/s
Bên trái 44.26 ± 1.23 48.22 ± 1.26* 45.30 ± 1.20 47.34 ± 1.35
Bên phải 45.30 ± 1.20 47.34 ± 1.35 45.82 ± 1.47* 53.69 ± 1.57*
Chỉ số xung nhịp, c.u
Bên trái 0.95 ± 0.02 0.92 ± 0.01 0.93 ± 0.01 0.90 ± 0.01*
Bên phải 0.93 ± 0.03 0.90 ± 0.01 0.89 ± 0.01* 0.85 ± 0.01*
Động mạch nền
Vận tốc tâm thu, cm/s Vận tốc tâm thu, cm/s Vận tốc tâm thu, cm/s Vận tốc tâm thu, cm/s Vận tốc tâm thu, cm/s
Chỉ số xung nhịp, c.u Chỉ số xung nhịp, c.u Chỉ số xung nhịp, c.u Chỉ số xung nhịp, c.u Chỉ số xung nhịp, c.u
Xoang tĩnh mạch
Vận tốc tâm thu, cm/s Vận tốc tâm thu, cm/s Vận tốc tâm thu, cm/s Vận tốc tâm thu, cm/s Vận tốc tâm thu, cm/s
Xoang thẳng Xoang thẳng Xoang thẳng Xoang thẳng Xoang thẳng

*, *, độ tin cậy của giá trị khác biệt (p < 0,05) trước và sau điều trị

Tuy nhiên, ở những bệnh nhân nhóm 1, những thay đổi có ý nghĩa thống kê chỉ xảy ra ở hai chỉ số: vận tốc dòng máu trong động mạch đốt sống và nhịp đập của động mạch nền chỉ số (p < 0,05). Đồng thời, ở những bệnh nhân nhóm 2, những thay đổi đáng kể đã được quan sát thấy ở hầu hết các vùng huyết động học được nghiên cứu, ngoại trừ các động mạch não trước.

Do đó, vận tốc dòng máu động mạch ở động mạch não giữa và động mạch đốt sống (phần nội sọ) tăng lên. Ở các mạch máu cảnh và lưu vực đốt sống nền, sức cản ngoại vi giảm theo chỉ số xung động và sự cân bằng của các dấu hiệu rối loạn tuần hoàn tĩnh mạch do cải thiện dòng chảy tĩnh mạch dọc theo xoang thẳng (p < 0,05). Cần lưu ý rằng những thay đổi đáng kể nhất xảy ra ở huyết động học của bán cầu não phải. Có thể cho rằng điều này là do các đặc điểm giải phẫu của vị trí đặt điện cực trong quá trình thực hiện.

Khi phân tích động lực của các chỉ số EEG, kết quả sau đây đã thu được. Tổn thương não kết hợp – hữu cơ và chức năng – dẫn đến sự thay đổi đáng kể trong hoạt động điện nền. So với nền của sự giảm nhịp alpha ở tất cả các vùng não được nghiên cứu và nhịp theta và delta, nhịp hoạt động giảm đã được ghi lại. Những nhịp này là chỉ báo về sự chậm chạp trong hoạt động của vỏ não và sự thống trị của hoạt động của các cấu trúc dưới vỏ não và thân não. Chỉ báo chính của sự thành công trong phục hồi chức năng là sự dịch chuyển của những nhịp này và thay thế chúng bằng nhịp alpha [45].

Theo Bảng 5 và 6, kết quả điều trị ở bệnh nhân của cả hai nhóm là giảm hoạt động nhịp delta và nhịp theta. Tuy nhiên, độ tin cậy của những thay đổi này chỉ được quan sát thấy ở bệnh nhân của nhóm 2.

Hoạt động nhịp Delta giảm đáng kể ở vùng trán và chẩm, và sự giảm này được ghi nhận ở cả hai bán cầu não (p < 0,05).

Bảng 5 Biến động của các chỉ số hoạt động điện sinh học não (uV) trong phạm vi nhịp delta dưới tác động của điều trị (M± m)

Vùng não Nhóm thứ 1 n=25 Nhóm thứ 2 n=25
Trước điều trị Sau điều trị Trước điều trị Sau điều trị
Diện tích mặt trước
Bán cầu não trái  0.72± 0.10  0.65± 0.08  0.73± 0.06  0.60± 0.05*
Bán cầu não phải  0.73±0.09  0.70±0.07  0.70±0.09  0.61±0.05*
Vùng trung tâm
Bán cầu não trái  0.72 ± 0.11  0.70± 0.09  0.73±0.10  0.70±0.09
Bán cầu não phải  0.74± 0.11  0.69± 0.09  0.71± 0.10  0.68±0.08
Vùng thái dương
Bán cầu não trái  0.67± 0.08  0.62± 0.06  0.63± 0.08  0.59±0.05
Bán cầu não phải  0.66± 0.08  0.63± 0.08  0.62± 0.07  0.57±0.05
Vùng chẩm
Bán cầu não trái  0.77± 0.07 0.76± 0.05  0.79± 0.05  0.70±0.04*
Bán cầu não phải  0.86± 0.07  0.82±0.05  0.86± 0.06  0.72±0.05*

*, độ tin cậy của giá trị khác biệt (*, p < 0,05; **, p < 0,01) trước và sau khi điều trị

Bảng 6 Động lực của các chỉ số hoạt động điện sinh học não (uV) trong phạm vi nhịp delta dưới ảnh hưởng của điều trị (M± m)

Vùng não Nhóm thứ 1 n=25 Nhóm thứ 2 n=25
Trước điều trị Sau điều trị Trước điều trị Sau điều trị
Diện tích mặt trước
Bán cầu não trái 0.75± 0.04 0.72± 0.03 0.74± 0.03 0.63± 0.03**
Bán cầu não phải 0.73±0.06 0.72±0.05 0.72±0.06 0.58±0.05*
Vùng trung tâm
Bán cầu não trái 1.09 ± 0.09 0.98 ± 0.09 1.05 ± 0.09 0.96 ± 0.09
Bán cầu não phải 0.92 ± 0.08 0.90 ± 0.08 0.95 ± 0.11  0.93 ± 0.08
Vùng thái dương
Bán cầu não trái 0.75 ± 0.07 0.71 ± 0.06 0.74 ± 0.06 0.61 ± 0.05*
Bán cầu não phải 0.70 ± 0.09 0.68 ± 0.07 0.70 ± 0.06 0.59 ± 0.05*
Vùng chẩm
Bán cầu não trái 0.70 ± 0.09  0.68 ± 0.07 0.70 ± 0.06 0.59 ± 0.05*
Bán cầu não phải 0.85 ± 0.02   0.80 ± 0.03 0.85 ± 0.02 0.78 ± 0.03*

*, độ tin cậy của giá trị khác biệt (*, p < 0,05; **, p < 0,01) trước và sau khi điều trị

Một tình huống tương tự được quan sát thấy với nhịp theta. Hoạt động của nó cũng giảm đáng kể ở cả hai bán cầu não. Tuy nhiên, không giống như nhịp delta, hoạt động của nhịp theta giảm không chỉ xảy ra ở vùng trán và vùng chẩm mà còn ở vùng thái dương, điều này khẳng định động lực tích cực của quá trình phục hồi chức năng [46, 47].

Từ Bảng 7, có thể thấy rằng trước khi điều trị, nhịp beta-1 không chỉ được ghi nhận ở vùng trán mà còn ở vùng thái dương, đỉnh và chẩm, điều này cho thấy trạng thái căng thẳng tâm lý-cảm xúc dai dẳng và rối loạn não lan tỏa trên nền tảng ức chế nhịp nghỉ ngơi chính của vỏ não.

Dưới ảnh hưởng của phương pháp điều trị, chỉ số và sức mạnh của nhịp beta-1 giảm đáng kể về mặt thống kê (như một chỉ báo về căng thẳng) đã được quan sát. Ở những bệnh nhân của nhóm 1, những thay đổi về công suất của nhịp beta-1 không đáng kể về mặt thống kê. Ở những bệnh nhân của nhóm 2, sự giảm công suất của nhịp beta-1 có ý nghĩa thống kê đáng kể ở tất cả các vùng não được nghiên cứu (ngoại lệ duy nhất là vùng trán của bán cầu não phải).

Khi xem xét tác động của liệu pháp cường độ cao lên cấu trúc hoạt động điện sinh học của não, người ta đặc biệt chú ý đến động lực của nhịp alpha, nhịp EEG nền chính [48] (Bảng 8).

Chúng ta thấy rằng ở những bệnh nhân của nhóm 1, những thay đổi về hoạt động nhịp alpha không chỉ không đáng kể về mặt thống kê mà còn đa hướng. Đồng thời, ở những bệnh nhân của nhóm 2, người ta quan sát thấy sự gia tăng đáng kể hoạt động của nhịp alpha ở hầu hết các vùng của cả hai bán cầu não.

Bảng 7 Biến động của các chỉ số hoạt động điện sinh học não (μV) trong phạm vi nhịp beta-1 dưới tác động của điều trị (M ± m)

Vùng não Nhóm thứ 1 n=25 Nhóm thứ 2 n=25
Trước điều trị Sau điều trị Trước điều trị Sau điều trị
Diện tích mặt trước
Bán cầu não trái 1.30± 0.04 1.26± 0.03 1.37± 0.04 1.19± 0.05***
Bán cầu não phải 1.23±0.04 1.21±0.02 1.28±0.04 1.26±0.02
Vùng trung tâm
Bán cầu não trái 1.85 ± 0.05 1.80± 0.04 1.95±0.05 1.84±0.04*
Bán cầu não phải 1.78± 0.04 1.73± 0.02 1.80± 0.04 1.70±0.03*
Vùng thái dương
Bán cầu não trái 1.45± 0.04 1.41± 0.03 1.47± 0.04 1.12±0.02***
Bán cầu não phải 1.50± 0.04 1.46± 0.02 1.46± 0.05 1.19±0.05***
Vùng chẩm
Bán cầu não trái 2.38± 0.04 2.32± 0.02 2.39± 0.05 2.24±0.06*
Bán cầu não phải 2.37± 0.06 2.28±0.05 2.40± 0.06 2.25±0.005*

*, độ tin cậy của giá trị khác biệt (*, p < 0,05; **, p < 0,01; ***, p < 0,001) trước và sau khi điều trị

Bảng 8 Biến động của các chỉ số hoạt động điện sinh học não (Hz) trong phạm vi nhịp alpha dưới tác động của điều trị (M ± m)

Vùng não Nhóm thứ 1 n=25 Nhóm thứ 2 n=25
Trước điều trị Sau điều trị Trước điều trị Sau điều trị
Diện tích mặt trước
Bán cầu não trái 9.83± 0.06 9.85±0.07 9.85± 0.06 9.89±0.07
Bán cầu não phải 9.93± 0.07 9.97± 0.08 9.91± 0.06 9.99±0.08
Vùng trung tâm
Bán cầu não trái 9.85 ± 0.07 9.86 ± 0.05 9.86 ± 0.05 9.95 ± 0.04*
Bán cầu não phải 9.93 ± 0.06 9.94 ± 0.05 9.91 ± 0.04 9.99 ± 0.04*
Vùng thái dương
Bán cầu não trái 9.95 ± 0.04 9.96 ± 0.05 9.95 ± 0.05 10.07 ± 0.06*
Bán cầu não phải 10.12 ± 0.06 10.16 ± 0.04 10.11 ± 0.03 10.19 ± 0.04*
Vùng chẩm
Bán cầu não trái 9.60 ± 0.05 9.63 ± 0.04 9.68 ± 0.06 9.99 ± 0.07***
Bán cầu não phải 9.90 ± 0.05 9.94 ± 0.04 9.89 ± 0.05 10.18 ± 0.06***

*, độ tin cậy của giá trị khác biệt (*, p < 0,05; **, p < 0,01; ***, p < 0,001) trước và sau khi điều trị

Sự gia tăng đáng kể nhất trong hoạt động của nhịp alpha được ghi nhận ở vùng đỉnh chẩm. Vùng duy nhất không có sự gia tăng đáng kể trong hoạt động của nhịp alpha là vùng trán, nơi ảnh hưởng cạnh tranh của nhịp beta-1 vẫn tiếp tục.

Do đó, ở những bệnh nhân của nhóm 2, dưới tác động của phương pháp điều trị, có sự giảm đáng kể về mặt thống kê trong chỉ số và sức mạnh của nhịp beta-1 (như một chỉ báo về căng thẳng), giảm chỉ số và sức mạnh của cường độ nhịp delta và theta chậm; và tăng chỉ số và sức mạnh của nhịp alpha, như một chỉ báo về sự bình thường hóa chức năng của các cấu trúc đồi thị và vỏ não, cũng như các mối quan hệ đồi thị-vỏ não [49, 50].

Nghiên cứu hiện tại có một số hạn chế. Đầu tiên là quy mô mẫu nhỏ; các nghiên cứu lớn hơn sẽ cho phép làm rõ độ tin cậy của kết quả. Hạn chế thứ hai là độ tuổi của những bệnh nhân được kiểm tra (29,43 ± 5,86). Nghiên cứu sâu hơn về việc sử dụng HTT ở các nhóm tuổi khác có thể tiết lộ các đặc điểm liên quan. Và cuối cùng, giao thức tiếp xúc HTT mà chúng tôi sử dụng là một yếu tố hạn chế; có thể thay đổi phương pháp sẽ dẫn đến các kết quả khác nhau, cho phép chúng tôi đề xuất cá nhân hóa tùy thuộc vào trạng thái ban đầu và động lực phục hồi chức năng.

Kết Luận

Phục hồi chức năng y khoa cho bệnh nhân PTSD và hậu quả của chấn thương sọ não ở giai đoạn điều dưỡng-nghỉ dưỡng bằng liệu pháp cường độ cao góp phần làm giảm đáng kể các hội chứng thần kinh suy nhược (p < 0,05) và trầm cảm suy nhược (p < 0,01) và có tác dụng thư giãn tâm lý trong hội chứng lo âu (p < 0,01).

Việc sử dụng liệu pháp cường độ cao trong phức hợp điều trị giúp làm giảm mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng tháp và thoái triển của hội chứng tiền đình thất điều (p < 0,05). Quá trình áp dụng liệu pháp cường độ cao đi kèm với việc phục hồi các đặc tính đàn hồi-trương lực của thành mạch và cải thiện tưới máu não (p < 0,05).

Dưới ảnh hưởng của liệu pháp cường độ cao, có động lực tích cực của các thông số điện sinh lý ở những bệnh nhân mắc PTSD và hậu quả của mTBI, cụ thể là sự hài hòa của hoạt động điện sinh học của não dưới dạng giảm mức độ cường độ của nhịp chậm trên nền tảng tăng tần số và cường độ của nhịp alpha ở cả hai bán cầu (p < 0,05).

Do đó, kỹ thuật liệu pháp cường độ cao có thể được khuyến nghị trong quá trình phục hồi chức năng phức tạp của những bệnh nhân này ở giai đoạn điều dưỡng.

Đóng góp của tác giả Tất cả các tác giả đều đóng góp vào ý tưởng và thiết kế nghiên cứu. Tất cả các tác giả đều đọc và chấp thuận bản thảo cuối cùng.

Tài trợ Nghiên cứu này được tài trợ bởi ngân sách nghiên cứu “Phát triển hệ thống phục hồi chức năng cho quân nhân bị nhiều loại chấn thương và bệnh tật trong điều kiện nhà điều dưỡng-khu nghỉ dưỡng bằng cách sử dụng các yếu tố trị liệu tự nhiên”, số 0120U101626 đăng ký nhà nước của Bộ Y tế Ukraine.

Tính khả dụng của dữ liệu Tất cả dữ liệu được tạo ra hoặc phân tích trong nghiên cứu này đều được đưa vào bài báo đã xuất bản này.

Tuyên bố

Phê duyệt về mặt đạo đức Tất cả các quy trình được thực hiện trong các nghiên cứu có sự tham gia của con người đều tuân thủ các tiêu chuẩn đạo đức của ủy ban nghiên cứu quốc gia và/hoặc tổ chức và Tuyên bố Helsinki năm 1964 cùng các sửa đổi sau này hoặc các tiêu chuẩn đạo đức tương đương.

Sự đồng ý được thông báo Nghiên cứu đã được Ủy ban Đạo đức sinh học của Viện Nhà nước “Viện Nghiên cứu Liệu pháp Phục hồi chức năng Y khoa Ukraine thuộc Bộ Y tế Ukraine” chấp thuận, theo giao thức số 5 ngày 23.02.2021. Tất cả bệnh nhân đã đồng ý được thông báo để tham gia nghiên cứu.

Xung đột lợi ích Các tác giả tuyên bố không có xung đột lợi ích.

Tham chiếu

  1. Babov KD, Pinchuk Ya, Stenlyuk VV (2015) Rehabilitation of victims in emergencies and hostilities. Post-traumatic stress dis- order. Polygraph, Odessa [in Ukranian]
  2. Brenner LA, Ivins BJ, Schwab K, Warden D, Nelson LA, Jaffee M et al (2010) Traumatic brain injury, posttraumatic stress disorder, and postconcussive symptom reporting among troops returning from J Head Trauma Rehabil 25(5):307–312
  3. Fear NT, Jones E, Groom M, Greenberg N, Hull L, Hodgetts TJ et al (2009) Symptoms of post-concussional syndrome are non- specifically related to mild traumatic brain injury in UK Armed Forces personnel on return from deployment in Iraq: an analysis of self-reported Psychol Med 39(8):1379–1387
  4. Hruby A, Lieberman HR, Smith TJ (2021) Symptoms of depres- sion, anxiety, and post-traumatic stress disorder and their rela- tionship to health-related behaviors in over 12,000 US military personnel: bi-directional associations. J Affect Disord 283:84–93
  5. Kerr NC, Ashby S, Gerardi SM, Lane SJ (2020) Occupational therapy for military personnel and military veterans experiencing post-traumatic stress disorder: a scoping review. Aust Occup Ther J 67(5):479–497
  6. LeardMann CA, Smith TC, Smith B, Wells TS, Ryan MAK, Mil- lennium Cohort Study Team (2009) Baseline self reported func- tional health and vulnerability to post-traumatic stress disorder after combat deployment: prospective US military cohort study. Br Med J 338:b1273
  7. Gaydabrus A (2020) Complex post-traumatic stress disorder in participants of the military actions in the operation military Eur Neuropsychopharmacol 40:347–348
  8. Otto JL, Smolenski DJ, Stewart L, Workman DE, Kincaid M, Belsher BE et al (2021) Explosive ordnance disposal personnel in the US military have higher risk of insomnia and post-traumatic stress disorder: a large retrospective cohort Ann Epidemiol 57:40–45
  9. Proessl F, Dretsch MN, Connaboy C, Lovalekar M, Dunn-Lewis C, Canino MC et al (2020) Structural connectome disruptions in military personnel with mild traumatic brain injury and post- traumatic stress disorder. J Neurotrauma 37(19):2102–2112
  1. Babov K, Korshnyak V, Gushcha S, Nasibullin B, Plakida A (2022) Post-traumatic stress disorder complicated by mild combat contusion trauma: clinical features. J Neurosurg Sci 66(4):380–382
  2. Simmons AN, Matthews SC (2012) Neural circuitry of PTSD with or without mild traumatic brain injury: a meta-analysis. Neurop- harmacology 62(2):598–606
  3. Karr JE, Areshenkoff CN, Garcia-Barrera MA (2014) The neu- ropsychological outcomes of concussion: a systematic review of meta-analyses on the cognitive sequelae of mild traumatic brain injury. Neuropsychology 28(3):321–336
  4. Merritt VC, Jurick SM, Sakamoto MS, Crocker LD, Sullan MJ, Hoffman SN et al (2020) Post-concussive symptom endorsement and symptom attribution following remote mild traumatic brain injury in combat-exposed veterans: an exploratory study. J Psy- chiatr Res 130:224–230
  5. Phipps H, Mondello S, Wilson A, Dittmer T, Rohde NN, Schroeder PJ et al (2020) Characteristics and impact of US mili- tary blast-related mild traumatic brain injury: a systematic Front Neurol 11:e559318
  6. Vasterling JJ, Brailey K, Proctor SP, Kane R, Heeren T, Franz M (2012) Neuropsychological outcomes of mild traumatic brain injury, post-traumatic stress disorder and depression in Iraq- deployed US Army soldiers. Br J Psychiatry 201(3):186–192
  7. Georgina G, Perez GM, De Gasperi R, Sosa MAG, Otero-Pagan A, Pryor D et al (2021) Progressive cognitive and post-traumatic stress disorder-related behavioral traits in rats exposed to repeti- tive low-level blast. J Neurotrauma 38(14):2030–2045
  8. Koliatsos VE, Rao V (2020) The behavioral neuroscience of trau- matic brain injury. Psychiatr Clin North Am 43(2):305
  9. Rosenfeld JV, Ford NL (2010) Bomb blast, mild traumatic brain injury and psychiatric morbidity: a review. Injury Int J Care Inj 41(5):437–443
  10. Smith TC, Ryan MAK, Wingard DL, Slymen DJ, Sallis JF, Kritz- Silverstein D et al (2008) New onset and persistent symptoms of post-traumatic stress disorder self reported after deployment and combat exposures: prospective population based US military cohort study. BMJ Br Med J 336(7640):366–371
  11. Likhterman LB (2014) Traumatic brain injury. Diagnostics and treatment. Geotar-Media, Moscou, p 504 [in Russian]
  12. Cafin OD, Balabushka YO (2016) Individual psychological fea- tures and severity of post-traumatic stress disorder as a basis for the success of psychological rehabilitation of combatants. Probl Extreme Crisis Psychol 19:171–183 [inUkranian]
  13. Kaplan GB, Vasterling JJ, Vedak PC (2010) Brain-derived neu- rotrophic factor in traumatic brain injury, post-traumatic stress disorder, and their comorbid conditions: role in pathogenesis and treatment. Behav Pharmacol 21(5–6):427–437
  14. Lippa SM, Gill J, Brickell TA, French LM, Lange RT (2021) Blood biomarkers relate to cognitive performance years after trau- matic brain injury in service members and veterans. J Int Neu- ropsychol Soc 27(5):508–514
  15. van Vliet EA, Ndode-Ekane XE, Lehto LJ, Gorter JA, Andrade P, Aronica E et al (2020) Long-lasting blood-brain barrier dysfunc- tion and neuroinflammation after traumatic brain Neurobiol Dis 145:e105080
  16. Calviello LA, Donnelly J, Zeiler FA, Thelin EP, Smielewski P, Czosnyka M (2017) Cerebral autoregulation monitoring in acute traumatic brain injury: what’s the evidence? Minerva Anestesiol 83(8):844–857
  17. Rasulo FA, Transcranial BR (2019) Doppler and optic nerve sonography. J Cardiothorac Vasc Anesth 33:38–52
  18. Blanco P, Abdo-Cuza A (2018) Transcranial Doppler ultrasound in neurocritical care. J Ultrasound 21(1):1–16
  1. Robba C, Goffi A, Geeraerts T, Cardim D, Via G, Czosnyka M, Park S et al (2019) Brain ultrasonography: methodology, basic and advanced principles and clinical applications. A narrative review. Intensive Care Med 45(7):913–927
  2. Cooper DB, Bunner AE, Kennedy JE, Balldin V, Tate DF, Eapen BC et al (2015) Treatment of persistent post-concussive symp- toms after mild traumatic brain injury: a systematic review of cognitive rehabilitation and behavioral health interventions in military service members and veterans. Brain Imaging Behav 9(3):403–420
  3. Heslot C, Cogne M, Guillouet E, Perdrieau V, Lefevre-Dognin C, Glize B et al (2021) Management of unfavorable outcome after mild traumatic brain injury: review of physical and cognitive reha- bilitation and of psychological care in post-concussive Neurochirurgie 67(3):283–289
  4. MacGregor AJ, Shannon KB, Dougherty AL (2021) Time since injury as a factor in post-concussion symptom reporting among military service members with blast-related J Neuro- trauma 38(17):2447–2453
  5. Mahoney EJ, Silva MA, Reljic T, Dams-O’Connor K, Hammond FM, Monden KR et al (2021) Rehabilitation needs at 5 years post- traumatic brain injury: a VA TBI model systems study. J Head Trauma Rehabil 36(3):175–185
  6. Moore BA, Pujol L, Waltman S, Shearer DS (2021) Management of post-traumatic stress disorder in veterans and military service members: a review of pharmacologic and psychotherapeutic inter- ventions since 2016. Curr Psychiatry Rep 23(2):e9
  7. Opie GM, Foo N, Killington M, Ridding MC, Semmler JG (2019) Transcranial magnetic stimulation-electroencephalography meas- ures of cortical neuroplasticity are altered after mild traumatic brain injury. J Neurotrauma 36(19):2774–2784
  8. Mu WY, Catenaccio E, Lipton ML (2017) Neuroimaging in blast-related mild traumatic brain J Head Trauma Rehabil 32(1):55–69
  9. Fickling SD, Greene T, Greene D, Frehlick Z, Campbell N, Ether- idge T et al (2020) Brain vital signs detect cognitive improvements during combined physical therapy and neuromodulation in reha- bilitation from severe traumatic brain injury: a case Front Hum Neurosci 14:e347
  10. Shmakova IP, Afanasyeva Ya S (2004) Application of high-tone therapy in rehabilitation of patients with dyscirculatory encepha- lopathies of the I – II Int J Immunorehabil 6(1):178–179 [in Russian]
  11. Shmakova IP, Panina SO (2020) The effect of high-tone therapy on clinical and neurofunctional parameters in patients with hyper- tension with encephalopathy and concomitant Bull Mar Med 1:95–99 [inUkranian]
  12. Schaffler-Schaden D, Sassmann R, Johansson T, Gampenrieder SP, Rinnerthaler G, Lampl K et al (2020) Comparison of high tone therapy and transcutaneous electrical nerve stimulation therapy in chemotherapy-induced Medicine (Baltimore) 99(19):e20149
  13. Ogrodzka-Ciechanowicz K, Glab G, Slusarski J, Gadek A (2021) Quadriceps muscle strength recovery with the use of high tone power therapy after anterior cruciate ligament reconstruction: a randomized controlled trial. BMC Musculoskelet Disord 22(1):975
  14. Guelfi JD (ed) (1993) L’évaluation clinique standardisée en psy- chiatrie. Boulogne: Editions Médicales Pierre Fabre
  15. Zigmond AS, Snaith AS (1983) The hospital anxiety and depres- sion scale. Acta Psychiatr Scand 67:361–370
  16. Kaltiainen H, Helle L, Liljestrom M, Renvall H, Forss N (2018) Theta-band oscillations as an indicator of mild traumatic brain injury. Brain Topogr 31(6):1037–1046
  17. Kubsik A, Klimkiewicz P, Klimkiewicz R, Jankowska K, Jankowska A, Woldanska-Okonska M (2014) Wplyw terapii energotonowej na stan funkcjonalny chorych na stwardnienie rozsiane. [The influence of high-tone power therapy on the func- tional status of patients with multiple sclerosis]. Polski merkuriusz lekarski 37(217):24–29
  18. Sheerin CM, Franke LM, Aggen SH, Amstadter AB, Walker WC (2018) Evaluating the contribution of EEG power profiles to characterize and discriminate posttraumatic stress symptom factors in a combat-exposed population. Clin EEG Neurosci 49(6):379–387
  19. Wei H, Chang L, Huang Q, Zhou RL (2020) Relation between spontaneous electroencephalographic theta/beta power ratio and test anxiety. Neurosci Lett 73:135323
  20. Wen TY, Bani NA, Muhammad-Sukki F, Aris SAM (2020) Elec- troencephalogram (EEG) human stress level classification based on theta/beta ratio. Int J Integr Eng 12(6):174–180
  21. Lewine JD, Plis S, Ulloa A, Williams C, Spitz M et al (2018) Quantitative EEG biomarkers for mild traumatic brain injury. J Clin Neurophysiol 36(4):298–305
  22. Pauli R, O’Donnell A, Cruse D (2020) Resting-state electroen- cephalography for prognosis in disorders of consciousness follow- ing traumatic brain injury. Front Neurol 11:e586945
  23. Tolonen A, Sarkela MOK, Takala RSK, Katila A, Frantzen J, Posti JP et al (2018) Quantitative EEG parameters for prediction of outcome in severe traumatic brain injury: development study. Clin EEG Neurosci 49(4):248–257

Nguồn: gbo Medizintechnik AG

Dịch thuật: Đàm Văn Đạt

Nhấn vào đây để xem chi tiết sản phẩm ↵

Bạn không thể sao chép nội dung của trang này